Rife and Cancer
Articles
Rife and Cancer
Introduction
Royal Raymond Rife is probably best known for claims that he discovered an effective treatment for Cancer. Indeed should this be the case, and there is a lot of circumstantial evidence to support this, then this would be one of the most significant medical discoveries of the 20th century.
Here in Europe, there are a number of doctors and clinics openly using the Rife method for treating patients for cancer and many other diseases. We also know of a reputable manufacturer of medical equipment in Germany (Onco-Therm GmbH) that already produces a commercial unit for hospitals that includes the Rife protocol as part of a comprehensive treatment for cancer and is regually presented at the Medica trade fair in Germany! Other companies are known to be in the process of preparing their own machines for release into the European market in the near future. Although the medical establishment here in general is not yet aware of Rife's discovery, there are certainly plenty of signs that this will be changing in the near future.
To provide you with some serious background information on the subject, here is an extract from a paper entitled:
Here in Europe, there are a number of doctors and clinics openly using the Rife method for treating patients for cancer and many other diseases. We also know of a reputable manufacturer of medical equipment in Germany (Onco-Therm GmbH) that already produces a commercial unit for hospitals that includes the Rife protocol as part of a comprehensive treatment for cancer and is regually presented at the Medica trade fair in Germany! Other companies are known to be in the process of preparing their own machines for release into the European market in the near future. Although the medical establishment here in general is not yet aware of Rife's discovery, there are certainly plenty of signs that this will be changing in the near future.
To provide you with some serious background information on the subject, here is an extract from a paper entitled:
"Dr. Rife and the Death of the Cancer Industry" written by the physicist, Gary Wade.
The Possible Genetic Cause of the Great Majority of Cancer Cases that are Microbe Induced
In 1931, after seven years of attempting to isolate a microbe cause of cancer from over 20.000 cancer tissue samples, Dr. Royal Raymond Rife did just that. Rife's 1931 discovery of a cancer microbe finally reached general public notice in 1944. That year a article entitled The New Microscopes was published both in the February issue of The Journal of the Franklin Institute and in the 1944 Annual Report of the Board of Directors of the Smithsonian Institution.
Rife's work was not then and has not yet been appreciated by microbiology. because microbiology has a large blind spot, both in its physical visual view of the living microworld and in its conceptual view of the structure and life cycles of the living microworld. If you wish to look at living cells, the best research optical microscopes generally available throughout the world only reach about three thousand power. These microscopes in general cannot detect viruses, unless a fluorescence technique like Rife's fluorescence technique is used. These microscopes give very limited structural detail about living cell organelles. If the biologist wants detailed structural information about some cell structure, they use an electron microscope. However, the electron microscope picture is the picture of a dead, often highly degraded and distorted structure. This is because the sample preparation process, which produces a sample that can withstand the conditions of high vacuum and bombardment by a high energy electron beam has degraded and distorted the original living structure. So at best you end up with a distorted snap shot of a non living structure.
I do not mean to denigrate the great and marvelous contributions made by the electron microscope. I have considerable personal experience with the use and operation of scanning electron microscopes and I hold them and transmission electron microscopes with high regard. I particularly appreciate the immense contributions made to the understanding of micro cell structure by the massive ultra high resolution transmission electron microscopes such as can be found at the University of Colorado at IBoulder,CO. . However, all this not withstanding. I also know the electron microscopes' limitations, both physically and in its actual use by researchers. If you have a interest in understanding biological microstructure, go to the trouble of going to a good research library and look up the Feb. 1944 issue of The Journal of the Franklin Institute or the 1944 Annual Report of the Board of Directors of the Smithsonian Institution. In the RE. Seidel and M. Elizabeth Winter article, The New Microscopes, look at the photographic plates. Note the high quality resolution comparable to that of current electron microscope photographs. The photograph of the typhoid bacillus was taken with the Rife Universal Microscope at 23,000 power and then photographically enlarged to 300,000 power. Note that this photograph has the resolution commonly found in todays high resolution electron microscope pictures of bacteria. Further note that the resolution in this print is not as good as the resolution on the negative it came from do to the limitations in printing pictures in 1944 and even today. As was explained in technical detail in Appendix A, Rife had discovered an optical assembly configuration that effectively suppressed all Fraunhofer diffraction phenomenon. while at the same time he made the organism light itself by a natural fluorescence phenomenon. This fluorescence phenomenon was achieved by illuminating the specimen with an intense narrow wavelength band of light. The particular band of light was unique to each microbe. Also note that this is a photograph of an intact living bacterium. If you are familiar with current microbiology. you know that little if any time is spent by the great majority of researchers watching and studying live microbes. Except for spot optical microscope checks to make sure live cultures are as they should be or are as assumed they should be. research is carried out by biochemical techniques the results of which are interpreted in the light of past perceived research results. In short actually very little live observation on microbe life cycles are carried out by researchers anywhere on the entire planet.
This brings us to the other blind spot in biology. Its name is pleomorphism or the ability of a microbe to change its physical form. During the later half of the 19th century and into the early part of this century, a sharply fought battle over whether or not some microbes could change their physical form was waged. Those infavor of monomorphism won out and it became "heresy" to advocate pleomorphism. After two years of reviewing the research for and against pleomorphism, it is clear that the monomorphists were wrong. The monomorphists won the argument because they had political prestige and economic positions of leverage. The monomorphists used optical microscopes and lab techniques not adequate to determine the issue due to inadequate magnification power, lack of non-lethal staining methods, sheer ignorance, and sloppy to lazy research work. If you go to the trouble of looking up the Feb. 1944 issue of the Franklin Journal, note that the Rife microscope photograph of the typhoid bacillus clearly shows the formation of a filter passing form (the original operational meaning of the word virus) of the typhoid bacillus, in the top end of the bacillus. Rife found that when this bacillus virus was released by the bacillus, it had a bacterium flagella and was motile. Now all of this is just plain crazy, if you are a currently trained microbiologist. However, no currently trained microbiologist owns or uses a Rife type optical microscope which could easily view this and the similar BX cancer virus, which is also a motile virus (ovoid body with bacterium flagella). The ovoid body dimensions of the BX cancer virus are 750 angstroms long by 500 angstroms thick. It is propelled by a proton transport flagella the same as the parent bacterium. This "virus" will easily fit inside the so called AIDS virus (HIV) outer capsid and is comparable in size to the inner (HIV) capsid. I now ask you microbiologists reading this: Will this BX cancer "virus" be recognized in a high power electron microscope photograph for what it is or will it just be considered another piece of degraded cellular debris in the prepared cancer cell section sample? Much of what you see is what you are trained to see. How are microbiologists trained to see?
Rife, using his Rife type microscope, had for seven years been able to observe and isolate a microbe from carcinoma cancer tissue. However, upon injection of concentrations of this microbe into test animals, no cancer was produced. In 1931, Rife got the idea to expose a sample of card normal breast cancer tissue to 24 hours of broad band violet to ultraviolet light exposure from a argon gas discharge tube (see Journal of the Franklin Institute article). A one half centimeter on a side cube of carcinoma breast cancer tissue was placed into a test tube containing Kendall medium and incubated at 37 degrees centigrade. The test tube was then exposed to 24 hours of argon gas discharge light. The test tube growth medium was then examined under the Rife Universal microscope. at a magnification of 10.000 diameters. The medium was found to be teeming with animated ovoid microbes 1/15 microns long and 1/20 microns thick. which Rife eventually named the BX cancer virus. This BX cancer virus was then carried through fourteen transplants from Kendall Medium to Kendall Medium. The animated BX cancer virus multiplied and remained of constant form. The fact that the BX cancer virus could multiply on a sterile non-living growth medium indicated that Rife's BX cancer "virus" was a living microorganism unlike the currently accepted understanding of a virus as a biological structure dependent on cellular metabolism to regenerate (multiply) and propagate its existence. From current knowledge, we must assume that Rife's BX cancer virus contains within its structure, a gnome, DNA decoding enzymes, protein digestive enzymes, transfer RNA, ribosomes, and associated proteins.
When concentrations of this BX cancer virus were injected into 426 albino rats, all rats developed cancer tumors at the injection release site in the animal tissue. Further experiments with the BX cancer virus demonstrated that it can be easily changed from one microbe form to another by means of altering the media upon which it is grown. Rife found more than six forms, which the BX cancer virus could be transformed into. These included: 1) BY cancer virus, which caused sarcoma cancer tumors. 2) Cryptomyces plemorphia fungi, which Rife found implicated in rheumatoid arthritis. 3) Progenitor cryptocides. 4) Bacillus coli. 5) Bacillus typhosus, and 6) Virus of the bacillus typhosus, which can be clearly seen in the photograph of the typhoid bacillus appearing in the article The New Microscopes of Feb.1944.
Rife was not the only researcher to find a microbial cause for cancer. Many others have also. Nor was Rife the only one to build an optical microscope that could see the BX cancer virus. Currently in Canada the biologist Gaston Naessens uses an ultraviolet microscope which can easily view the BX cancer virus in living blood from cancer patients. Naessens' microscope uses an ultraviolet light source which is first polarized. then focused down and sent through a frequency doubler crystal and finally sent into a special condenser section for dark field microscopy. Looking at live blood from cancer patients, Naessens has found and made videos of at least sixteen different forms the BX cancer virus can be transformed into. I have viewed some of these videos and the anti mated (motile) BX and BY cancer virues are clearly visible and look just as Rife described them.
As for the other researchers who have found the same microbial cause for cancer as Rife, they have all been persecuted, while their work has been maimed and discredited by the corrupt higher ruling circles of what currently passes for legitimate medicine and microbiology. Perhaps a brief review of the work of one victim is in order.
Dr. Virginia Livingston-Wheeler in 1947, while studying tumors, found the same organism in all of them. Her findings were published in August 1948 by the New York Microscopical Society Bulletin. Later in Dec. 1950, Wheeler had an article published in the American Journal of Medical Sciences on microbes cultures taken from both human and animal tumors. On Sept. 10, 1953 The Washington Post reported the discoveries of Dr. Wheeler and her team from Rutgers-Presbyterian Hospital Laboratory which were disclosed at the 6 th International Congress of Microbiology in Rome. They had found conducive proof of a microbial cause for cancer. When Dr. Wheeler and her group returned from Rome to Rutgers-Presbyterian Hospital they found that the funds for their laboratory were being cut off. The laboratory was closed. This was the behind-the-scenes work and doings of Dr. Corneluis P. Rhoads, the head of Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. The fear of the cancer industry elite is and was immense. If the truth about the true cause of cancer becomes known, a cheap cure will be found shortly thereafter. This will kill the cancer goose which lays tens of billions of dollars worth of eggs a year. Is there nothing these scum will not do for their god money? No!
The San Diego Union of July 31st, 1949 reported on the work of Dr. Gruner of Mill University, Montreal, Canada and Dr. J.E. Heft of Windsor, Canada. They were in agreement with and had experimental proof that Dr.Royal Raymond Rife's discovery that cancer was caused by a microbe was correct.
In 1950 Dr. James Hillman of RCA Labs in Princeton, N.J. found the BX cancer virus using an electron microscope.
For an in-depth documented overview of the massive suppression by allopathic medicine of real cancer treatment breakthroughs that worked, I recommend you read: 1) The Cancer Cure That Worked, by Barry Lynes, and 2) The Healing of Cancer, by Barry Lynes. Both books are available through Marcus Books, P.O. Box 327, Queensville, Ontario, Canada LOG 1 RO. (41 6)-478-2201.
I will now share with you some observations about cancer cells and a classic experiment in which they are compared to normal cells, which suggests a simple answer to how cells infected with the BX cancer virus become cancerous. It has long been noted that cancer cells act and appear somewhat like undifferentiated embryonic cells. Furthermore, cancer cells apparently have mostly an anaerobic (without oxygen) metabolism. Note that the only time in the normal life cycle of mammalian cells in which they are of a undifferentiated embryonic nature and also have an apparent appreciable anaerobic metabolism is the period between the time the female egg, the ovum, has been fertilized in the fallopian tube and just before a viable placenta has developed in the uterus. Geneticists and embryologists have shown that the entire development of the fetus from just-fertilized ovum to the fully developed fetus is governed completely by sequentially read and expressed genetic information. There is an exceedingly complex genetic interchange and feedback control system in operation. Some of this genetic code is used only for a short period of time and is then sealed away not to be read or opened up again in the individuals existence, except during chromosome copying prior to cell division. Cancer cells act as though they have had some set of embryonic gene sequences reactivated. However, in the now mature differentiated mammalian cells from which this cancer cell has been derived, the control system that normally would have deactivated this embryonic gene sequence(s) is itself long since deactivated. The cancer cell is in a run away catch 22 situation.
It has been found that many genes occur in sequenced sets in which none of the genes in the sequence can be read and expressed unless the first gene in the sequence has been opened to be read. Just in front of that first gene there is a DNA code sequence which has to have a promoter protein bound to it so that the DNA code sequence reading enzyme can temporarily attach to this promoter protein and then begin reading/translating the DNA code of the gene sequences into messenger RNA for protein synthesis by ribosomes. For this promoter protein to attach to its DNA coupling sequence at the beginning of the gene sequence, this sequence must be in the normal B-DNA right handed double helix form (see Figures 1 and 3). If the coupling site code sequence or the DNA code sequence immediately in front of it has a blocking protein attached or is in the form of the left handed Z-DNA double helix (see Figure 2), the promoter protein can not bind/couple with its DNA code sequence and therefore the entire sequence of genes will not be read and expressed. The Z-DNA double helix form is a very compact form of the double helix. It has no major grove structure like the B-DNA double helix which allows a promoter protein to physically match up with a specific DNA code sequence which will manifest itself in the unique molecular structure of the surface of the major grove for that unique DNA code sequence. The Z-DNA double helix structure gives very little information about what the DNA code sequence is in its core. For a left handed Z-DNA double helix associated with a specific DNA code sequence to convert itself into a right handed B-DNA double helix, so that the promoter protein can attach, the concentrations of various ions in the cell nucleus must be in certain specific ranges for that specific Z-DNA sequence. The specific concentrations and ratios of ions in the nucleus is determined by the actions of ion gates and pumps in the cell outer membrane. These ion gates and pumps are controlled by messenger proteins and compounds from both inside and outside the cell membrane. What this means is that the cell genetic expression can be greatly influenced and controlled by the genetic expression of other cells and cell sets (organs). And of coarse during embryonic development this external cell influence is in dominant control of the whole cell system of membrane ion gates and pumps.
Now that some of the basic genetic control process has been stated, several questions need to be asked. Can one or more microbe proteins or chemical compounds be generated and released inside a mammalian cell by a parasitic microbe? Can these proteins or compounds act as a messenger to open up or close down cell membrane ion gates or pumps? Can this opening or dosing of ion gates and or pumps cause a gene sequence which is normally only open during early embryonic development to open up again and thereby cause the cell to go cancerous? I believe the answer to all these questions is yes. Of course there are many other possibilities i.e. some of these protein fragments may act as promoter proteins or combine with and remove blocker proteins, thereby allowing a promoter protein to attach to a DNA sequence and thereby initiate DNA transcription.
Dr. Robert 0. Becker, M.D. has written a book The Body Electric in which he goes into great detail about tissue regeneration processes and their electrical and ionic connection to genetic expression. I will now use information distilled from Becker's book which supports my above suppositions. In 1948 Dr. Meryl S. Rose performed a mile stone experiment on salamanders. Rose transplanted frog kidney cancer tumor tissue onto a salamander's hind limb. These frog tumors were virus induced. The results of his experiment, however are the same even if the tumor is carcinogen induced, which was done later. The transplanted tumors would grow and spread, leading to the salamander's death, if no intervention was taken. However, if Rose amputated the limb below or through the middle of the tumor, the salamander would regrow the limb and in the process the tumor(s) would disappear, even if the tumor had already spread to other body locations. Tissue biopsies of the wound region during regeneration showed that both salamander cells as well as cancerous frog kidney cells dedifferentiated into embryonic cell forms during the blastema formation process as the wound healed. Even more amazing, as the blastema propagated forward, regenerating the limb, both embryonic frog and embryonic salamander cells of the blastema multiplied (devided). They differentiated into the cell types needed to form the new limb tissue, i.e. muscle cells, cartilage cells, capillary cells, etc. In later years researchers such as Becker demonstrated that it was the near unique ability of the salamander's nervous system to drastically change the ionic environment around blastema cells, along with hormone secretions from nerve dendrites, which allowed blastema cells to dedifferentiate into embryonic cells and then to red differentiate into the new cell types of the regenerating limb. Becker and other researchers were able to get rats to regrow most of, or all of a amputated limb. They implanted a negative current source that produced a negative electric potential distribution inside the limb directly behind the amputation site. This closely mimicked what a salamander would have at that site if it were scaled up to the rats size. To understand what is happening here, you need to know that in a rat just as in a salamander the myelin sheath cells coating the motor nerve fibers carry an electron current through collagen fibers which are N-type semi-conductors. This current is deposited mostly into the body's electrolytic solution surrounding the cells near where the nerve fiber ends. The myelin sheath cells coating the sensor nerve fibers carry an electron current on their collagen fibers away from where the sensor nerve fiber ends. The motor nerve fibers are essentially all in the body interior and the sensor nerve fibers are essentially all on the body surface. As a amputation wound heals over with skin, surface sensor nerve fibers cover over what is normally a motor nerve fiber region. In a short period of time the cells under the new forming skin layer can be converted into dedifferentiated embryonic cells under the influence or control of the external cell membrane ionic environment at the wound site as determined by the electric currentipotential of the combined sensor and motor nerve sheaths activity in the wound area ( blastema formation zone). I can not here go into all of the wonderful detail of Becker's book. However, I hope I have given the reader at least an understanding of how cancer can possibly come about by a simple change in the ion environment in the cell nucleus. If you are interested in tissue regeneration or are aserious biologist. I can not recommend Becker's book enough. Particularly the last chapter, Postcript: Political Science. This chapter with great clarity and skill, clearly shows why we as a nation need to dismantle all centralized cesspools of corruption as exemplified by the National Institutes Of Health. The NIH needs to be replaced by regional institutes which are government funded, but ran and controlled by democratically elected administrators elected by the research community.
Before ending this appendix, a warning and an explanation of why X-ray radiation should never be used to treat cancer. Rife was able to isolate the BX cancer virus from cancer tumor tissue samples. He then exposed these viruses to 24 hours of ultra violet light exposure. This virus obtained in this manner was 100% effective in inducing cancer in lab animals. His form of the BX cancer virus was exceedingly virulent. Other researchers who apparently isolated the same BX cancer virus, or a form of it, and inoculated test animals by similar methods only had approximately 25% cancer induction rates. A possible simple answer for the discrepancy is that the ultraviolet light from the argon discharge caused some of the adjacent thimine DNA base codes to dimerize (chemically bond together). When the DNA reader enzyme which translates the DNA base code into messenger RNA for protein synthesis comes across a dimerized thimine base code pair, it stops RNA synthesis. The reader enzyme then breaks into two fragments. One fragment stays at the dimerization site to mark it and the other fragment initiates a complex set of enzyme reactions to remove the dimerized pair and replace them with a new undimerized pair. During this repair process the messenger RNA generated fragment is released. If this messenger RNA fragment contains the genetic RNA base code sequence for ribosome attachment, it will be read by the ribosomes and a protein fragment will be generated and released. In particular, if the RNA fragment is fed into a cluster of ribosomes (polyribosomes) which are located on or associated with the intercellular matrix web intersections, we can expect many copies of the coded protein fragment to be generated and released Furthermore, since the RNA fragment does not contain the normal stop synthesis code and message RNA end sequence base code, the RNA fragment is not likely to be immediately dismantled after polyribosome reading and protein synthesis like regular messenger RNA is. This fragment is likely to be read over again and again. Now. if the generated protein fragment happens to be an activator or suppressor of a cell membrane ion channel or ion pump you have the potential beginnings of a cancer producing situation as discussed above. This protein fragment(s) might also act as a promoter protein that enables the DNA reader enzyme to attach to and read a gene sequence. Or this protein fragment may combine with a blocker protein on a repressor gene at the front of a DNA gene sequence and remove it, thereby allowing a promoter protein to combine with a DNA sequence and then facilitating attachment of the DNA reader enzyme (RNA polymerase). All of this is not the normal "plan" of the normal cell metabolism. An excellent example of this sort of defective protein production and its cancerous consequences is the genetic disease xeroderma pigmentosum. In it the individual has an inherited defect in their ability to repair the aforementioned DNA base code dimerization damage. They are hypersensitive to sun light exposure and develop pre-cancerous and cancerous skin conditions. They usually die of skin cancer before their twentieth birthday. Now what does this have to do with massive cellular tissue damage suffered by cancer patients while under going standard allopathic medical X-ray treatment for cancer? As stated in Appendix B. Rife's normal treatment for cancer patients was three minutes of exposure once every three days to his frequency instrument. This frequency instrument, when treating cancer, probably produced repeating packets of 11,780,000 or 23.560,000 light pulses per second. These light pulses in turn produced ultra low intensity ultra sound in the patient's body of a frequency of 11.780.000 or 23.560.000 cycles per second, which is the approximate mechanical structural resonance frequency of the BX cancer viruses. The Bx viruses disintegrated. In the normal carcinoma cancer cell, there are thousands of BX cancer viruses. When these BX cancer viruses all disintegrate together at the same time, they release their gnome, digestive enzymes, ribosomes, assorted proteinslenzymes, etc. into the cell. The cancer cell is overwhelmed, dies, and promptly disintegrates. When using Rife's cancer treatment method on a cancer patient that has undergone extensive allopathic medical X-ray damage, there is the high possibility of an encounter with a new kind of cancer cell which Rife's treatment method won't work on. Allopathic medical X-ray treatment causes significant ultraviolet light, ionization, and free radical production both in tumor tissue and adjacent normal tissue. With this ultraviolet light, ionization and free radical production, there is the associated dimerization of adjacent DNA base code molecular pairs. Both cancer cells and adjacent non cancer cells suffer significant cell membrane integrity damage from the X-ray radiation. All of this culminates in the possibility of a heavily radiation damaged BX cancer virus penetrating the cell membrane of a non cancerous cell and instigating production of cancer causing protein fragments as discussed above. But its own gnome so badly damaged that it can not propagate itself. If this were to occur, then a cancer cell could be created which was not infested with the BX cancer virus and therefore not treatable by Rife's frequency instrument or ultra sound of 11.789,000 or 23.560.000 cycles per second. Of coarse the X-ray radiation alone could generate a cancer cell that the original Rife's treatment method would not cure.
Well we have skimmed over a lot of technical data in this appendix. however, I hope the reader now has a conceptual frame work in which to begin questioning the current allopathic medicine approach to cancer causes, treatments, and cures. Only by honest researchers going back and looking at the suppressed results of past honest cancer researchers can we hope to find honest valid answers about cancer causes and cures.
"An important scientific innovation rarely makes its way by gradually winning over and converting its opponents: it rarely happens that Saul becomes Pual. What does happen is that its opponents gradually die out and that the growing generation is familiarized with the idea from the beginning."
Max Planck
Taken from: DR. RIFE AND THE DEATH OF THE CANCER INDUSTRY. a paper by physicist Gary Wade.
P.S. - It is now empirically known that many types of cancer can be easily and quickly killed by exposure to pressure square waves of a frequency of approximately 2127 cycles per second. It appears that one or more of the higher frequency hidden fourier sine wave components. i.e. 3(2127), 5(2127), 7(2127), 9(2127), etc. opens up ion gates on the cancer cells' membrane and radically changes the ionic conditions inside the cancer cell such that it drops the bi-lipid layer potential difference below some critical value below which the cancer cell can not recover and it dies.
P.S. - It is now empirically known that many types of cancer can be easily and quickly killed by exposure to pressure square waves of a frequency of approximately 2127 cycles per second. It appears that one or more of the higher frequency hidden fourier sine wave components. i.e. 3(2127), 5(2127), 7(2127), 9(2127), etc. opens up ion gates on the cancer cells' membrane and radically changes the ionic conditions inside the cancer cell such that it drops the bi-lipid layer potential difference below some critical value below which the cancer cell can not recover and it dies.
Rife und Krebs
Einführung
Royal Raymond Rife ist wahrscheinlich am bekanntesten für seine Behauptungen, er habe eine wirksame Behandlung für Krebs entdeckt. Sollte dies tatsächlich der Fall sein, und es gibt viele Indizien, die dies belegen, dann wäre dies eine der bedeutendsten medizinischen Entdeckungen des 20.
Hier in Europa gibt es eine Reihe von Ärzten und Kliniken, die offen die Rife-Methode zur Behandlung von Patienten gegen Krebs und viele andere Krankheiten anwenden. Wir wissen auch von einem namhaften Hersteller von medizinischen Geräten in Deutschland (Onco-Therm GmbH), der bereits eine kommerzielle Einheit für Krankenhäuser produziert, die das Rife-Protokoll als Teil einer umfassenden Behandlung von Krebs enthält und regelmäßig auf der Medica-Messe in Deutschland vorgestellt wird! Andere Firmen sind bekanntlich dabei, ihre eigenen Geräte für die Freigabe auf den europäischen Markt in naher Zukunft vorzubereiten. Obwohl die medizinische Einrichtung hier im Allgemeinen noch nicht über die Entdeckung von Rife informiert ist, gibt es sicherlich viele Anzeichen dafür, dass sich dies in naher Zukunft ändern wird.
Um Ihnen einige seriöse Hintergrundinformationen zu diesem Thema zu geben, hier ein Auszug aus einem Papier mit dem Titel:
"Dr. Rife und der Tod der Krebsindustrie", geschrieben von dem Physiker Gary Wade.
Die mögliche genetische Ursache für die große Mehrheit von Krebsfällen, die durch Mikroben hervorgerufen werden
Im Jahr 1931, nachdem er sieben Jahre lang versucht hatte, eine mikrobielle Krebsursache aus über 20.000 Krebsgewebeproben zu isolieren, tat Dr. Royal Raymond Rife genau das. Rifes Entdeckung einer Krebsmikrobe aus dem Jahr 1931 wurde schließlich 1944 der Öffentlichkeit bekannt. In jenem Jahr wurde ein Artikel mit dem Titel The New Microscopes sowohl in der Februar-Ausgabe des Journal of the Franklin Institute als auch im Jahresbericht 1944 des Board of Directors der Smithsonian Institution veröffentlicht.
Rifes Arbeit wurde und wird von der Mikrobiologie noch nicht geschätzt, denn die Mikrobiologie hat einen großen blinden Fleck, sowohl in ihrer physischen visuellen Ansicht der lebenden Mikrowelt als auch in ihrer konzeptuellen Sicht auf die Struktur und die Lebenszyklen der lebenden Mikrowelt. Wenn Sie lebende Zellen betrachten wollen, erreichen die besten optischen Forschungsmikroskope, die weltweit allgemein verfügbar sind, nur etwa dreitausend Watt. Diese Mikroskope können im Allgemeinen keine Viren erkennen, es sei denn, es wird eine Fluoreszenztechnik wie die Fluoreszenztechnik von Rife verwendet. Diese Mikroskope geben nur sehr wenige strukturelle Details über lebende Zellorganellen wieder. Wenn der Biologe detaillierte strukturelle Informationen über die Struktur einer Zelle haben möchte, verwendet er ein Elektronenmikroskop. Die elektronenmikroskopische Aufnahme ist jedoch das Bild einer toten, oft stark degradierten und verzerrten Struktur. Der Grund dafür ist, dass der Probenpräparationsprozess, der eine Probe erzeugt, die den Bedingungen des Hochvakuums und dem Beschuss durch einen hochenergetischen Elektronenstrahl standhält, die ursprüngliche lebende Struktur degradiert und verzerrt hat. Im besten Fall erhält man also eine verzerrte Momentaufnahme einer nicht lebenden Struktur.
Ich möchte die großen und wunderbaren Beiträge des Elektronenmikroskops nicht verunglimpfen. Ich habe beträchtliche persönliche Erfahrung mit der Verwendung und dem Betrieb von Rasterelektronenmikroskopen und schätze sie und Transmissionselektronenmikroskope sehr. Besonders schätze ich die immensen Beiträge zum Verständnis der Mikrozellstruktur durch die massiven ultrahochauflösenden Transmissionselektronenmikroskope, wie sie an der Universität von Colorado in IBoulder, CO, zu finden sind. . All dies ist jedoch nicht von der Hand zu weisen. Ich kenne auch die Grenzen der Elektronenmikroskope, sowohl physisch als auch in der tatsächlichen Nutzung durch die Forscher. Wenn Sie daran interessiert sind, die biologische Mikrostruktur zu verstehen, machen Sie sich die Mühe, in eine gute Forschungsbibliothek zu gehen und die Ausgabe vom Februar 1944 des Journal of the Franklin Institute oder den Jahresbericht des Direktoriums der Smithsonian Institution von 1944 nachzuschlagen. In der RE. Seidel und M. Elizabeth Winter Artikel, Die neuen Mikroskope, schauen Sie sich die fotografischen Platten an. Man beachte die hohe Qualitätsauflösung, die mit der der aktuellen elektronenmikroskopischen Aufnahmen vergleichbar ist. Das Foto des Typhusbazillus wurde mit dem Rife-Universalmikroskop bei 23.000 Leistung aufgenommen und dann fotografisch auf 300.000 Leistung vergrößert. Beachten Sie, dass dieses Foto die Auflösung hat, die man heute bei hochauflösenden elektronenmikroskopischen Aufnahmen von Bakterien findet. Beachten Sie ferner, dass die Auflösung in diesem Abzug nicht so gut ist wie die Auflösung auf dem Negativ, von dem er stammt, was die Einschränkungen beim Drucken von Bildern im Jahr 1944 und auch heute noch betrifft. Wie im technischen Detail in Anhang A erläutert wurde, hatte Rife eine optische Aufbaukonfiguration entdeckt, die alle Fraunhofer-Beugungsphänomene wirksam unterdrückte, während er gleichzeitig den Organismus selbst durch ein natürliches Fluoreszenzphänomen zum Leuchten brachte. Dieses Fluoreszenzphänomen wurde durch die Beleuchtung der Probe mit einem intensiven, schmalwelligen Lichtband erreicht. Das jeweilige Lichtband war für jede Mikrobe einzigartig. Beachten Sie auch, dass es sich hier um eine Fotografie eines intakten lebenden Bakteriums handelt. Wenn Sie mit der aktuellen Mikrobiologie vertraut sind, wissen Sie, dass die große Mehrheit der Forscher wenig bis gar keine Zeit damit verbringt, lebende Mikroben zu beobachten und zu untersuchen. Abgesehen von stichprobenartigen optischen Mikroskopkontrollen, um sicherzustellen, dass lebende Kulturen so sind, wie sie sein sollten oder wie sie angenommen werden. Die Forschung wird mit biochemischen Techniken durchgeführt, deren Ergebnisse im Licht der wahrgenommenen Forschungsergebnisse der Vergangenheit interpretiert werden. Kurz gesagt, tatsächlich werden nur sehr wenige lebende Beobachtungen über die Lebenszyklen von Mikroben von Forschern überall auf dem ganzen Planeten durchgeführt.
Das bringt uns zu dem anderen blinden Fleck in der Biologie. Sein Name ist Pleomorphismus oder die Fähigkeit einer Mikrobe, ihre physikalische Form zu verändern. In der späteren Hälfte des 19. Jahrhunderts und bis in den frühen Teil dieses Jahrhunderts hinein wurde ein heftiger Kampf darüber geführt, ob einige Mikroben ihre physische Form verändern können oder nicht. Diejenigen, die den Monomorphismus bevorzugten, siegten und es wurde "Ketzerei", den Pleomorphismus zu befürworten. Nach zwei Jahren der Überprüfung der Forschung für und gegen den Pleomorphismus ist klar, dass die Monomorphisten falsch lagen. Die Monomorphisten gewannen das Argument, weil sie politisches Prestige und wirtschaftliche Hebelpositionen hatten. Die Monomorphisten benutzten optische Mikroskope und Labortechniken, die aufgrund unzureichender Vergrößerungsleistung, fehlender nicht-tödlicher Färbemethoden, schierer Unwissenheit und schlampiger bis fauler Forschungsarbeit nicht ausreichend waren, um das Problem zu lösen. Wenn Sie sich die Mühe machen, die Ausgabe des Franklin Journals vom Februar 1944 nachzuschlagen, beachten Sie, dass die Rife-Mikroskopaufnahme des Typhusbazillus deutlich die Bildung einer Filterdurchlassform (die ursprüngliche operative Bedeutung des Wortes Virus) des Typhusbazillus am oberen Ende des Bazillus zeigt. Rife fand heraus, dass dieses Bazillusvirus, als es vom Bazillus freigesetzt wurde, eine Bakteriengeißel hatte und beweglich war. Jetzt ist das alles einfach nur verrückt, wenn man ein derzeit ausgebildeter Mikrobiologe ist. Kein derzeit ausgebildeter Mikrobiologe besitzt oder verwendet jedoch ein optisches Mikroskop vom Typ Rife, mit dem er dieses und das ähnliche BX-Krebsvirus, das ebenfalls ein bewegliches Virus ist (eiförmiger Körper mit Bakteriengeißeln), leicht betrachten könnte. Die Abmessungen des eiförmigen Körpers des BX-Krebsvirus sind 750 Angström lang und 500 Angström dick. Es wird von einer Protonentransportgeißel angetrieben, die der des Ausgangsbakteriums entspricht. Dieses "Virus" passt leicht in das so genannte äußere Kapsid des AIDS-Virus (HIV) und ist von der Größe her mit dem inneren Kapsid (HIV) vergleichbar. Ich bitte Sie als Mikrobiologen, dies zu lesen: Wird dieses BX-Krebs-"Virus" auf einer Hochleistungs-Elektronenmikroskopaufnahme als das erkannt werden, was es ist, oder wird es nur als ein weiteres Stück abgebauter Zelltrümmer in der vorbereiteten Krebszellschnittprobe betrachtet werden? Vieles von dem, was Sie sehen, ist das, was Sie gelernt haben zu sehen. Wie werden Mikrobiologen im Sehen geschult?
Rife konnte mit seinem Mikroskop vom Typ Rife sieben Jahre lang eine Mikrobe aus Krebsgewebe beobachten und isolieren. Bei der Injektion von Konzentrationen dieser Mikrobe in Versuchstiere wurde jedoch kein Krebs erzeugt. 1931 kam Rife auf die Idee, eine Probe von kartenförmigem normalem Brustkrebsgewebe 24 Stunden lang einer breitbandigen violetten bis ultravioletten Lichteinwirkung aus einer Argon-Gasentladungsröhre auszusetzen (siehe Artikel im Journal of the Franklin Institute). Ein halber Zentimeter auf einem seitlichen Würfel aus Karzinom-Brustkrebsgewebe wurde in ein Reagenzglas mit Kendall-Medium gegeben und bei 37 Grad Celsius inkubiert. Das Reagenzglas wurde dann 24 Stunden lang mit Argon-Gasentladungslicht bestrahlt. Das Wachstumsmedium im Reagenzglas wurde dann unter dem Rife Universal-Mikroskop bei einer Vergrößerung von 10.000 Durchmessern untersucht. Es stellte sich heraus, dass das Medium von animierten eiförmigen Mikroben mit einer Länge von 1/15 Mikron und einer Dicke von 1/20 Mikron wimmelte, die Rife schließlich als BX-Krebsvirus bezeichnete. Dieses BX-Krebsvirus wurde dann durch vierzehn Transplantationen von Kendall Medium zu Kendall Medium übertragen. Das animierte BX-Krebsvirus vermehrte sich und blieb in konstanter Form. Die Tatsache, dass sich das BX-Krebsvirus auf einem sterilen, nicht lebenden Wachstumsmedium vermehren konnte, deutete darauf hin, dass das BX-Krebs-"Virus" von Rife ein lebender Mikroorganismus war, anders als das derzeit akzeptierte Verständnis eines Virus als eine biologische Struktur, die vom zellulären Metabolismus zur Regeneration (Vermehrung) und Vermehrung seiner Existenz abhängig ist. Nach heutigem Wissensstand müssen wir davon ausgehen, dass das Rife's BX-Krebsvirus in seiner Struktur ein Gnom, DNA-dekodierende Enzyme, Protein-Verdauungsenzyme, Transfer-RNA, Ribosomen und assoziierte Proteine enthält.
Als 426 Albino-Ratten mit Konzentrationen dieses BX-Krebsvirus injiziert wurden, entwickelten alle Ratten an der Injektionsfreisetzungsstelle im Tiergewebe Krebstumore. Weitere Experimente mit dem BX-Krebsvirus zeigten, dass es leicht von einer Mikrobenform in eine andere umgewandelt werden kann, indem man das Medium, auf dem es gezüchtet wird, verändert. Rife fand mehr als sechs Formen, in die das BX-Krebsvirus umgewandelt werden konnte. Dazu gehörten: 1) Das BY-Krebsvirus, das Sarkom-Krebstumore verursachte. 2) Cryptomyces plemorphia-Pilze, die Rife in rheumatoider Arthritis verwickelt sah. 3) Vorläufer-Kryptozide. 4) Bacillus coli. 5) Bazillus typhosus und 6) Virus des Bazillus typhosus, was auf dem Foto des Typhusbazillus, das in dem Artikel Die neuen Mikroskope vom Feb.1944 erscheint, deutlich zu sehen ist.
Rife war nicht der einzige Forscher, der eine mikrobielle Ursache für Krebs gefunden hat. Viele andere haben das auch getan. Rife war auch nicht der einzige, der ein optisches Mikroskop baute, das das BX-Krebsvirus sehen konnte. Zurzeit verwendet der Biologe Gaston Naessens in Kanada ein Ultraviolett-Mikroskop, das das BX-Krebsvirus im lebenden Blut von Krebspatienten leicht erkennen kann. Naessens' Mikroskop verwendet eine ultraviolette Lichtquelle, die zunächst polarisiert, dann nach unten fokussiert und durch einen Frequenzverdopplerkristall geschickt wird und schließlich in einen speziellen Kondensorabschnitt für die Dunkelfeldmikroskopie geschickt wird. Beim Betrachten von lebendem Blut von Krebspatienten hat Naessens mindestens sechzehn verschiedene Formen gefunden und Videos von mindestens sechzehn verschiedenen Formen gemacht, in die das BX-Krebsvirus umgewandelt werden kann. Ich habe mir einige dieser Videos angeschaut, und die antimatrialen (beweglichen) BX- und BY-Krebsviren sind deutlich sichtbar und sehen genauso aus, wie Rife sie beschrieben hat.
Was die anderen Forscher betrifft, die dieselbe mikrobielle Ursache für Krebs wie Rife gefunden haben, so wurden sie alle verfolgt, während ihre Arbeit von den korrupten höheren herrschenden Kreisen dessen, was heute als legitime Medizin und Mikrobiologie gilt, verstümmelt und diskreditiert wurde. Vielleicht ist ein kurzer Rückblick auf die Arbeit eines Opfers angebracht.
Dr. Virginia Livingston-Wheeler fand 1947 bei der Untersuchung von Tumoren in allen den gleichen Organismus. Ihre Ergebnisse wurden im August 1948 vom New Yorker Microscopical Society Bulletin veröffentlicht. Später im Dezember 1950 ließ Wheeler im American Journal of Medical Sciences einen Artikel über Mikrobenkulturen veröffentlichen, die sowohl menschlichen als auch tierischen Tumoren entnommen wurden. Am 10. September 1953 berichtete die Washington Post über die Entdeckungen von Dr. Wheeler und ihrem Team vom Rutgers-Presbyterian Hospital Laboratory, die auf dem 6. Internationalen Kongress für Mikrobiologie in Rom bekannt gegeben wurden. Sie hatten einen günstigen Beweis für eine mikrobielle Ursache für Krebs gefunden. Als Dr. Wheeler und ihre Gruppe aus Rom in das Rutgers-Presbyterian Hospital zurückkehrten, stellten sie fest, dass die Mittel für ihr Labor abgeschnitten waren. Das Labor wurde geschlossen. Dies war die Arbeit hinter den Kulissen von Dr. Corneluis P. Rhoads, dem Leiter des Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. Die Angst vor der Elite der Krebsindustrie war und ist immens. Wenn die Wahrheit über die wahre Ursache des Krebses bekannt wird, wird kurz danach eine billige Heilung gefunden werden. Das wird die Krebsgans töten, die jährlich Eier im Wert von mehreren zehn Milliarden Dollar legt. Gibt es nichts, was dieser Abschaum nicht für sein göttliches Geld tun würde? Nein!
Die San Diego Union vom 31. Juli 1949 berichtete über die Arbeit von Dr. Gruner von der Mill University, Montreal, Kanada und Dr. J.E. Heft von Windsor, Kanada. Sie stimmten mit Dr. Royal Raymond Rife überein und hatten den experimentellen Beweis, dass Dr. Royal Raymond Rifes Entdeckung, dass Krebs durch eine Mikrobe verursacht wird, richtig war.
1950 fand Dr. James Hillman von den RCA Labs in Princeton, N.J., das BX-Krebsvirus mit Hilfe eines Elektronenmikroskops.
Für einen ausführlich dokumentierten Überblick über die massive Unterdrückung echter Durchbrüche in der Krebsbehandlung durch die allopathische Medizin, die funktionierte, empfehle ich Ihnen, Folgendes zu lesen: 1) The Cancer Cure That Worked, von Barry Lynes, und 2) The Healing of Cancer, von Barry Lynes. Beide Bücher sind über Marcus Books, P.O. Box 327, Queensville, Ontario, Kanada LOG 1 RO erhältlich. (41 6)-478-2201.
Ich werde Ihnen nun einige Beobachtungen über Krebszellen und ein klassisches Experiment mitteilen, in dem sie mit normalen Zellen verglichen werden, was eine einfache Antwort darauf gibt, wie mit dem BX-Krebsvirus infizierte Zellen krebsartig werden. Es ist seit langem bekannt, dass Krebszellen wie undifferenzierte embryonale Zellen wirken und erscheinen. Darüber hinaus haben Krebszellen offenbar meist einen anaeroben (sauerstofflosen) Stoffwechsel. Man beachte, dass der einzige Zeitpunkt im normalen Lebenszyklus von Säugetierzellen, in dem sie undifferenziert embryonaler Natur sind und auch einen anscheinend nennenswerten anaeroben Stoffwechsel haben, die Zeit zwischen der Befruchtung der weiblichen Eizelle, der Eizelle, im Eileiter und kurz vor der Entwicklung einer lebensfähigen Plazenta in der Gebärmutter ist. Genetiker und Embryologen haben gezeigt, dass die gesamte Entwicklung des Fötus von der gerade befruchteten Eizelle bis zum voll entwickelten Fötus vollständig von der sequentiell abgelesenen und ausgedrückten genetischen Information gesteuert wird. Es ist ein äußerst komplexes genetisches Austausch- und Rückkopplungskontrollsystem in Betrieb. Ein Teil dieses genetischen Codes wird nur für eine kurze Zeitspanne verwendet und ist dann versiegelt, um nicht gelesen oder in der Existenz des Individuums wieder geöffnet zu werden, ausser bei der Chromosomenkopie vor der Zellteilung. Krebszellen verhalten sich so, als ob sie einen Satz embryonaler Gensequenzen reaktiviert hätten. In den nun reifen, differenzierten Säugetierzellen, aus denen diese Krebszelle entstanden ist, ist jedoch das Kontrollsystem, das normalerweise diese embryonale(n) Gensequenz(en) deaktiviert hätte, selbst längst deaktiviert. Die Krebszelle befindet sich in einer "Run Away Catch 22"-Situation.
Es wurde festgestellt, dass viele Gene in sequenzierten Sets vorkommen, in denen keines der Gene in der Sequenz gelesen und exprimiert werden kann, wenn nicht das erste Gen in der Sequenz zum Lesen geöffnet wurde. Unmittelbar vor diesem ersten Gen befindet sich eine DNA-Code-Sequenz, an die ein Promotorprotein gebunden sein muss, damit das Enzym, das die DNA-Code-Sequenz liest, sich vorübergehend an dieses Promotorprotein anlagern und dann mit dem Lesen/Übersetzen des DNA-Codes der Gensequenzen in Boten-RNA für die Proteinsynthese durch Ribosomen beginnen kann. Damit sich dieses Promotorprotein an seine DNA-Kopplungssequenz am Anfang der Gensequenz anhängen kann, muss diese Sequenz in der normalen B-DNA-Rechts-Doppelhelixform vorliegen (siehe Abbildungen 1 und 3). Wenn die Kopplungsstelle oder die unmittelbar davor liegende DNA-Kopplungssequenz ein blockierendes Protein aufweist oder die Form der linkshändigen Z-DNA-Doppelhelix hat (siehe Abbildung 2), kann das Promotorprotein nicht an seine DNA-Kopplungssequenz binden/koppeln und daher wird nicht die gesamte Gensequenz gelesen und exprimiert. Die Form der Z-DNA-Doppelhelix ist eine sehr kompakte Form der Doppelhelix. Sie hat keine größere Grove-Struktur wie die B-DNA-Doppelhelix, die es einem Promotorprotein ermöglicht, sich physikalisch mit einer spezifischen DNA-Code-Sequenz zu verbinden, die sich in der einzigartigen molekularen Struktur der Oberfläche der großen Grove für diese einzigartige DNA-Code-Sequenz manifestiert. Die Struktur der Z-DNA-Doppelhelix gibt nur sehr wenige Informationen darüber, was die DNA-Code-Sequenz in ihrem Kern ist. Damit eine linkshändige Z-DNA-Doppelhelix, die mit einer spezifischen DNA-Code-Sequenz assoziiert ist, sich in eine rechtshändige B-DNA-Doppelhelix umwandeln kann, so dass das Promotorprotein anhängen kann, müssen die Konzentrationen der verschiedenen Ionen im Zellkern in bestimmten spezifischen Bereichen für diese spezifische Z-DNA-Sequenz liegen. Die spezifischen Konzentrationen und Verhältnisse der Ionen im Zellkern werden durch die Wirkung von Ionentoren und Pumpen in der äußeren Zellmembran bestimmt. Diese Ionentore und Pumpen werden durch Botenproteine und Verbindungen von innerhalb und außerhalb der Zellmembran gesteuert. Dies bedeutet, dass die genetische Expression der Zelle durch die genetische Expression anderer Zellen und Zellgruppen (Organe) stark beeinflusst und kontrolliert werden kann. Und von der Grobheit während der Embryonalentwicklung ist dieser äußere Zell-Einfluss in der dominanten Kontrolle des gesamten Zellsystems der Membran-Ionentore und -Pumpen.
Nun, da einige der grundlegenden genetischen Kontrollprozesse bekannt sind, müssen einige Fragen gestellt werden. Können ein oder mehrere Mikrobenproteine oder chemische Verbindungen innerhalb einer Säugetierzelle von einer parasitären Mikrobe erzeugt und freigesetzt werden? Können diese Proteine oder Verbindungen als Botenstoff fungieren, um die Ionentore oder Pumpen der Zellmembranen zu öffnen oder zu schließen? Kann dieses Öffnen oder Dosieren von Ionentoren und/oder Pumpen dazu führen, dass sich eine Gensequenz, die normalerweise nur während der frühen Embryonalentwicklung offen ist, wieder öffnet und dadurch die Zelle krebsartig wird? Ich glaube, die Antwort auf all diese Fragen lautet: Ja. Natürlich gibt es noch viele andere Möglichkeiten, d.h. einige dieser Proteinfragmente können als Promotorproteine fungieren oder sich mit Blockerproteinen verbinden und diese entfernen, so dass ein Promotorprotein an eine DNA-Sequenz binden und dadurch die DNA-Transkription einleiten kann.
Dr. Robert 0. Becker, M.D., hat ein Buch The Body Electric geschrieben, in dem er sehr detailliert über Geweberegenerationsprozesse und deren elektrischen und ionischen Zusammenhang mit der Genexpression berichtet. Ich werde nun Informationen aus Beckers Buch verwenden, die meine obigen Vermutungen unterstützen. 1948 hat Dr. Meryl S. Rose ein Meilenstein-Experiment an Salamandern durch. Rose verpflanzte Tumorgewebe aus Froschnierenkrebs auf die Hintergliedmaße eines Salamanders. Diese Froschtumore wurden durch einen Virus ausgelöst. Die Ergebnisse seines Experiments sind jedoch die gleichen, auch wenn der Tumor karzinogen induziert wurde, was später erfolgte. Die transplantierten Tumore würden wachsen und sich ausbreiten, was zum Tod des Salamanders führen würde, wenn nicht eingegriffen würde. Wenn Rose jedoch die Gliedmaße unterhalb oder durch die Mitte des Tumors amputiert hätte, würde der Salamander die Gliedmaße wieder nachwachsen lassen und dabei den/die Tumor(e) verschwinden lassen, selbst wenn der Tumor bereits auf andere Körperstellen übergegriffen hätte. Gewebebiopsien der Wundregion während der Regeneration zeigten, dass sowohl Salamanderzellen als auch krebsartige Froschnierenzellen während des Blastenbildungsprozesses bei der Wundheilung zu embryonalen Zellformen dedifferenzierten. Noch erstaunlicher ist, dass sich sowohl die embryonalen Frosch- als auch die embryonalen Salamanderzellen des Blastemas bei der Regeneration des Gliedes nach vorne ausbreiteten und sich dabei vervielfachten (teilten). Sie differenzierten sich in die Zelltypen, die zur Bildung des neuen Gliedmaßengewebes benötigt wurden, d.h. Muskelzellen, Knorpelzellen, Kapillarzellen usw. In späteren Jahren zeigten Forscher wie Becker, dass es die nahezu einzigartige Fähigkeit des Nervensystems des Salamanders war, die ionische Umgebung um die Blastemazellen drastisch zu verändern, zusammen mit den Hormonsekreten der Nervendendriten, die es den Blastemazellen ermöglichten, sich in embryonale Zellen zu dedifferenzieren und sich dann in die neuen Zelltypen der regenerierenden Gliedmaße zu differenzieren. Becker und anderen Forschern gelang es, Ratten dazu zu bringen, den größten Teil oder die gesamte amputierte Extremität nachwachsen zu lassen. Sie implantierten eine negative Stromquelle, die direkt hinter der Amputationsstelle eine negative elektrische Spannungsverteilung im Inneren der Extremität erzeugte. Dies ahmte sehr genau das nach, was ein Salamander an dieser Stelle hätte, wenn er auf die Größe der Ratten skaliert würde. Um zu verstehen, was hier geschieht, muss man wissen, dass bei einer Ratte genau wie bei einem Salamander die Myelin-Scheidenzellen, die die motorischen Nervenfasern umhüllen, einen Elektronenstrom durch Kollagenfasern, die N-Typ-Halbleiter sind, leiten. Dieser Strom wird hauptsächlich in der Elektrolytlösung des Körpers, die die Zellen in der Nähe des Endes der Nervenfaser umgibt, abgeschieden. Die Myelin-Hüllenzellen, die die Sensor-Nervenfasern umhüllen, leiten einen Elektronenstrom durch ihre Kollagenfasern weg von der Stelle, an der die Sensor-Nervenfaser endet. Die motorischen Nervenfasern befinden sich im Wesentlichen alle im Körperinneren und die Sensornervenfasern befinden sich im Wesentlichen alle auf der Körperoberfläche. Wenn eine Amputationswunde mit der Haut verheilt, bedecken die Sensornervenfasern an der Oberfläche das, was normalerweise eine motorische Nervenfaserregion ist. In kurzer Zeit können die Zellen unter der sich neu bildenden Hautschicht unter dem Einfluss bzw. der Kontrolle der äußeren Zellmembran-Ionenumgebung an der Wundstelle in dedifferenzierte embryonale Zellen umgewandelt werden, die durch das elektrische Strompotential der kombinierten Sensor- und motorischen Nervenscheiden-Aktivität im Wundgebiet bestimmt werden ( Blastembildungszone). Ich kann hier nicht auf all die wunderbaren Details von Beckers Buch eingehen. Ich hoffe jedoch, dem Leser zumindest ein Verständnis dafür gegeben zu haben, wie Krebs möglicherweise durch eine einfache Veränderung der Ionenumgebung im Zellkern entstehen kann. Wenn Sie sich für die Geweberegeneration interessieren oder ein ernsthafter Biologe sind. Ich kann Beckers Buch nicht genug empfehlen. Insbesondere das letzte Kapitel, Postscript, kann ich nicht genug empfehlen: Politikwissenschaft. Dieses Kapitel zeigt mit großer Klarheit und Geschicklichkeit, warum wir als Nation alle zentralisierten Senkgruben der Korruption, wie sie die National Institutes of Health beispielhaft darstellen, auflösen müssen. Die NIH müssen durch regionale Institute ersetzt werden, die zwar von der Regierung finanziert, aber von demokratisch gewählten, von der Forschungsgemeinschaft gewählten Verwaltern geleitet und kontrolliert werden.
Bevor dieser Anhang beendet wird, eine Warnung und eine Erklärung, warum Röntgenstrahlen niemals zur Behandlung von Krebs eingesetzt werden sollten. Rife konnte das BX-Krebsvirus aus Krebstumor-Gewebeproben isolieren. Dann setzte er diese Viren 24 Stunden lang einer ultravioletten Lichtbestrahlung aus. Dieses auf diese Weise erhaltene Virus war zu 100 % wirksam bei der Induktion von Krebs bei Labortieren. Seine Form des BX-Krebsvirus war überaus virulent. Andere Forscher, die anscheinend das gleiche BX-Krebsvirus oder eine Form davon isolierten und Versuchstiere mit ähnlichen Methoden beimpften, hatten nur etwa 25% Krebsinduktionsraten. Eine mögliche einfache Antwort auf die Diskrepanz ist, dass das ultraviolette Licht der Argonentladung die Dimerisierung (chemische Bindung) einiger benachbarter Thimin-DNA-Basencodes verursachte. Wenn das DNA-Lese-Enzym, das den DNA-Basencode in Boten-RNA für die Proteinsynthese übersetzt, auf ein dimerisiertes Thimin-Basencode-Paar trifft, stoppt es die RNA-Synthese. Das Lese-Enzym bricht dann in zwei Fragmente auf. Ein Fragment bleibt an der Dimerisierungsstelle, um sie zu markieren, und das andere Fragment initiiert einen komplexen Satz von Enzymreaktionen, um das dimerisierte Paar zu entfernen und durch ein neues, nicht dimerisiertes Paar zu ersetzen. Während dieses Reparaturprozesses wird das von der Boten-RNA erzeugte Fragment freigesetzt. Enthält dieses Boten-RNA-Fragment die genetische RNA-Basencode-Sequenz für die Ribosomen-Anheftung, wird es von den Ribosomen gelesen und ein Proteinfragment erzeugt und freigesetzt. Insbesondere, wenn das RNA-Fragment in ein Cluster von Ribosomen (Polyribosomen) eingespeist wird, die sich auf den Kreuzungspunkten der interzellulären Matrixgewebe befinden oder damit assoziiert sind, können wir erwarten, dass viele Kopien des kodierten Proteinfragments erzeugt und freigesetzt werden. Da das RNA-Fragment nicht den normalen Stopp-Synthese-Code und den Basencode der Nachrichten-RNA-Endsequenz enthält, wird das RNA-Fragment nach dem Lesen der Polyribosomen und der Proteinsynthese wahrscheinlich nicht sofort wie normale Boten-RNA abgebaut werden. Es ist wahrscheinlich, dass dieses Fragment immer wieder gelesen wird. Wenn das erzeugte Proteinfragment zufällig ein Aktivator oder Suppressor eines Zellmembran-Ionenkanals oder einer Ionenpumpe ist, haben Sie die potentiellen Anfänge einer krebserzeugenden Situation, wie oben beschrieben. Dieses(e) Proteinfragment(e) könnte(n) auch als Promotorprotein fungieren, das es dem DNA-Lese-Enzym ermöglicht, sich an eine Gensequenz zu heften und diese abzulesen. Oder dieses Proteinfragment kann sich mit einem Blockerprotein auf einem Repressor-Gen an der Vorderseite einer DNA-Gensequenz verbinden und es entfernen, wodurch ein Promotorprotein mit einer DNA-Sequenz verbunden werden kann und dann die Anheftung des DNA-Lese-Enzyms (RNA-Polymerase) erleichtert wird. All dies ist nicht der normale "Plan" des normalen Zellstoffwechsels. Ein hervorragendes Beispiel für diese Art von fehlerhafter Proteinproduktion und ihre krebsartigen Folgen ist die genetische Krankheit Xeroderma pigmentosum. Bei ihr hat das Individuum einen vererbten Defekt in seiner Fähigkeit, die oben erwähnten Schäden durch die Dimerisierung des DNA-Basencodes zu reparieren. Sie sind überempfindlich gegenüber Sonnenlichteinstrahlung und entwickeln Vorstufen von Krebs und krebsartigen Hauterkrankungen. In der Regel sterben sie vor ihrem zwanzigsten Geburtstag an Hautkrebs. Was hat dies nun mit den massiven Zellgewebsschäden zu tun, die Krebspatienten während der allopathischen medizinischen Standard-Röntgenbehandlung von Krebs erlitten haben? Wie in Anhang B angegeben. Rifes normale Behandlung von Krebspatienten bestand darin, dass er einmal alle drei Tage drei Minuten seinem Frequenzinstrument ausgesetzt war. Dieses Frequenzgerät erzeugte bei der Behandlung von Krebs wahrscheinlich sich wiederholende Pakete von 11.780.000 oder 23.560.000 Lichtimpulsen pro Sekunde. Diese Lichtimpulse wiederum erzeugten im Körper des Patienten ultraschwachen Ultraschall mit einer Frequenz von 11.780.000 oder 23.560.000 Zyklen pro Sekunde, was der ungefähren mechanischen Strukturresonanzfrequenz der BX-Krebsviren entspricht. Die Bx-Viren zersetzten sich. In der normalen Krebszelle des Karzinoms gibt es Tausende von BX-Krebsviren. Wenn diese BX-Krebsviren alle gleichzeitig zerfallen, setzen sie ihr Gnom, ihre Verdauungsenzyme, ihre Ribosomen, ihre verschiedenen Protein-Slenzyme usw. in der Zelle frei. Die Krebszelle wird überwältigt, stirbt ab und zerfällt sofort. Bei der Anwendung der Rife-Krebsbehandlungsmethode bei einem Krebspatienten, der umfangreiche allopathische medizinische Röntgenschäden erlitten hat, besteht die hohe Wahrscheinlichkeit, dass er auf eine neue Art von Krebszellen trifft, bei denen die Rife-Behandlungsmethode nicht funktioniert. Die allopathische medizinische Röntgenbehandlung verursacht sowohl im Tumorgewebe als auch im angrenzenden normalen Gewebe eine erhebliche Erzeugung von ultraviolettem Licht, Ionisierung und freien Radikalen. Mit diesem ultravioletten Licht, der Ionisierung und der Produktion freier Radikale ist die Dimerisierung benachbarter DNA-Basencode-Molekülpaare verbunden. Sowohl Krebszellen als auch benachbarte Nicht-Krebszellen erleiden durch die Röntgenstrahlung eine signifikante Schädigung der Zellmembranintegrität. All dies kulminiert in der Möglichkeit, dass ein stark strahlengeschädigtes BX-Krebsvirus die Zellmembran einer Nicht-Krebszelle durchdringt und die Produktion von krebserzeugenden Proteinfragmenten, wie oben diskutiert, auslöst. Aber sein eigenes Gnom ist so stark geschädigt, dass es sich nicht selbst vermehren kann. Wenn dies geschehen würde, könnte eine Krebszelle entstehen, die nicht vom BX-Krebsvirus befallen ist und daher nicht mit dem Rife-Frequenzinstrument oder Ultraschall von 11.789.000 oder 23.560.000 Zyklen pro Sekunde behandelt werden kann. Die Röntgenstrahlung allein könnte eine Krebszelle erzeugen, die mit der ursprünglichen Behandlungsmethode von Rife nicht geheilt werden könnte.
Nun, wir haben in diesem Anhang eine Menge technischer Daten überflogen. Ich hoffe jedoch, dass der Leser nun über ein konzeptuelles Rahmenwerk verfügt, in dem er beginnen kann, den derzeitigen allopathischen medizinischen Ansatz zu Krebsursachen, Behandlungen und Heilungen in Frage zu stellen. Nur wenn ehrliche Forscher zurückgehen und sich die unterdrückten Ergebnisse früherer ehrlicher Krebsforscher ansehen, können wir hoffen, ehrliche gültige Antworten über Krebsursachen und Heilungen zu finden.
"Eine neue wissenschaftliche Wahrheit pflegt sich nicht in der Weise durchzusetzen, daß ihre Gegner überzeugt werden und sich als belehrt erklären, sondern vielmehr dadurch, daß ihre Gegner allmählich aussterben und daß die heranwachsende Generation von vornherein mit der Wahrheit vertraut gemacht ist."
Max Plank
Auszug aus: DR. RIFE UND DER TOD DER KREBSINDUSTRIE. ein Beitrag des Physikers Gary Wade.
P.S. - Es ist jetzt empirisch bekannt, dass viele Krebsarten leicht und schnell durch die Exposition gegenüber Druckquadratwellen mit einer Frequenz von etwa 2127 Zyklen pro Sekunde getötet werden können. Es scheint, dass eine oder mehrere der höherfrequenten verborgenen Fourier-Sinuswellenkomponenten, d.h. 3(2127), 5(2127), 7(2127), 9(2127) usw., Ionen-Tore auf der Membran der Krebszellen öffnen und die Ionenbedingungen im Inneren der Krebszelle radikal verändern, so dass die Potenzialdifferenz der Bi-Lipidschicht unter einen kritischen Wert fällt, unter dem sich die Krebszelle nicht mehr erholen kann, und sie stirbt.